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== Mutaciones en el gen de leptina == La deficiencia de leptina fue descrita inicialmente en dos primos con obesidad severa, pertenecientes a una familia paquistaní con alta consanguinidad. Los casos estudiados de esta forma monogénica son muy escasos y corresponden a individuos de origen paquistaní y turco. Esta deficiencia es causada por una mutación que da lugar a una proteína truncada e inactiva. La obesidad, antes de los cinco años, y la hiperfagia, son fenotipos característicos de esta condición. Estos niños también mostraron anormalidades en el número y función de linfocitos T. La deficiencia de leptina fue tratada con la aplicación de leptina recombinante con resultados muy satisfactorios. Los casos tratados mostraron normalización del apetito con una reducción de la ingestión ad libitum de 84%, regularización de la función inmunológica y de la composición corporal. Otros cuatro casos han sido descritos posteriormente en individuos de origen turco. Algunos de estos individuos eran adultos afectados por hipogonadismo hipogonadotrópico.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Obesidad === Aunque la leptina reduce el apetito como una señal de circulación, los individuos obesos generalmente exhiben una circulación de leptina en concentraciones más altas que los individuos de peso normal y esto se debe a que los individuos obesos poseen un mayor porcentaje de grasa corporal. Estas personas muestran resistencia a la leptina muy similar a la resistencia a la insulina que presentan los pacientes con Diabetes mellitus tipo 2, aunque posean elevados niveles de leptina en su organismo fallan al momento de controlar y modular su peso. Un gran número de explicaciones se han propuesto. Un importante factor para la resistencia a la leptina se encuentra en los cambios de las señales receptoras de la leptina, particularmente en el núcleo arqueado, sin embargo, deficiencias o cambios importantes en los receptores de la leptina no se cree que sean la causa definitiva. Otras explicaciones hablan de la forma como la leptina atraviesa la barrera hematoencefálica o alteraciones en el desarrollo del individuo. Estudios de los niveles de leptina en el Líquido cefalorraquídeo (LCR) provee un contingencia músculo hormonal de la reducción de leptina al atravesar la barrera hematoencefálica (BHE) y alcanzar objetivos relevantes para la obesidad, como el hipotálamo, en personas obesas. En los seres humanos ha sido observado que el ratio de leptina en el LCR en comparación con la sangre es menor en personas obesas que en personas de peso normal.
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La razón para esto pueden ser los altos niveles de triglicérido que afectan el transporte de leptina a través del BHE o debido a que el transportador de leptina se encuentra saturado. Aunque el déficit en la transferencia de la leptina desde el plasma a la LCR se ve en las personas obesas, todavía se encontró que tienen un 30 por ciento más de la leptina en su LCR que la que se puede observar en individuos delgados. Estos niveles superiores de leptina en su LCR fallan al momento de prevenir su obesidad. Puesto que la cantidad y calidad de receptores de leptina en el hipotálamo parece ser normal en la mayoría de seres humanos obesos (a juzgar por los estudios provenientes de leptina en el ARN mensajero). Es probable que la resistencia a la leptina en estos individuos sea debido a un déficit de los receptores posteriores de leptina, similar al defecto de receptores posteriores de insulina visto en los individuos con Diabetes mellitus tipo 2. Cuando la leptina se une con los receptores de leptina se activa una serie de rutas. La resistencia a la leptina puede ser causada por defectos en uno a más partes de este proceso particularmente en la proteína JAK/STAT. Ratones con mutación en los genes receptores de la leptina que impiden la activación de la proteína STAT3 son obesos y exhiben Hiperfagia. La proteína PI3K número de vías puede también estar involucrado en la resistencia a la leptina, como ha sido demostrado en ratones que se le ha hecho un bloqueo artificial de la señales de PI3K.
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La proteína PI3K también es activado por el receptor de la insulina y por lo tanto es un área importante donde la leptina y la insulina actúan juntos como parte de la homeostasis energética. La vía de la insulina PI3K puede causar neuronas Proopiomelanocortina (POMC) para convertirse en insensible a la leptina a través de la Hiperpolarización. El consumo de una dieta alta en fructosa desde el nacimiento se ha asociado con una reducción en los niveles de leptina y la reducción de expresión del ARN mensajero del receptor de leptina en ratas. El consumo prolongado de fructuosa en ratas se ha demostrado que aumenta los niveles de triglicéridos y desencadena la resistencia a la insulina y leptina sin embargo, otro estudio encontró que la resistencia a la leptina solo se desarrolla con la presencia de altos niveles de fructuosa y altos niveles de grasa en la dieta. Un tercer estudio encontró que los niveles altos de fructuosa revierte la resistencia a la leptina en ratas que recibieron una dieta alta en grasas. Los resultados contradictorios significan que es incierto si la resistencia a la leptina es causada por altos niveles de carbohidratos o grasas, o si un aumento de ambos, es necesario. La leptina se sabe que interactúan con la amilina, una hormona implicada en el vaciado gástrico y crea la sensación de saciedad. Cuando tanto la leptina y amilina se les dio a ratas obesas, con resistencia a la leptina, se observó una pérdida de peso sostenida.
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